[The potential of new and old biomarkers for risk stratification in pulmonary embolism].

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma emergência cardiovascular comum, com apresentação clínica inespecífica e de difícil diagnóstico. A estratificação da gravidade do TEP deve ser analisada precocemente e estimada de forma individualizada, baseada no risco de morte hospitalar e a curto prazo (30 dias) com recurso a marcadores de risco. A estratificação rápida e com acuidade no TEP tem-se focado na dimensão anatómica e localização do trombo, tal como nos seus efeitos fisiopatológicos na pressão arterial (PA) sistémica, frequência cardíaca (FC) e evidência imagiológica de dilatação e/ou disfunção ventricular direita (VD). O TEP pode contudo induzir uma miríade de consequências bioquímicas, libertação de factores neuro-humorais como a serotonina, que podem, pelo menos em parte, justificar o aumento das pressões na artéria pulmonar. De facto, os mesmos biomarcadores cardíacos utilizados para avaliação de necrose miocárdica no contexto das síndromes coronárias agudas podem ser úteis na estratificação de risco nos doentes com TEP. Para a quantificação da micro-necrose e micro-enfarte do VD, a determinação das troponinas séricas está incluída no algoritmo de estratificação de risco1. Também, para a quantificação da sobrecarga aguda do VD, a utilização quer do péptido natriurético tipo B (BNP) quer da sua fracção N-terminal (NT-proBNP) pode ser muito importante, embora as decisões clínicas baseadas nos seus resultados ainda não estejam claramente tipificadas2,3. Obviamente, nenhum biomarcador deve ser utilizado fora do contexto clínico. Embora os custos dos biomarcadores